ACEI（angiotension converting enzyme inhibitors）血管紧张素转化酶,亦称血管紧张素转化酶抑制因子,即降压多肽.ACEI即血管紧张素转换酶.
贝塔受体阻滞剂的作用_贝塔受体阻滞剂的作用是什么
贝塔受体阻滞剂的作用_贝塔受体阻滞剂的作用是什么
机制：血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节,该系统对血压的调节有着极其重要的意义.ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解.而ACEI主要的理作用是抑制ACE活性,减少血管紧张素Ⅱ的生成,减少缓激肽的水解,导致血管舒张、血容量减少血压下降.此类的作用与血浆肾素水平有密切关系,对血浆肾素活性高者效果更好.
特殊指证：
心室肥厚 ACEI类物能减轻左室肥厚的作用,较其他抗高血压物大2倍,此种效应也对血管性肥厚有效.
左室功能不全或心力衰竭 能使症状性充血性心力衰竭病人降低亡率,对轻度有症状的心衰病人,亦明显降低心血管病病率及亡率.
糖尿病及糖尿病肾病 能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人,卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性,但其临床意义尚未确定.长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展.
肾病 对肾小球滤过率减少的其他类型肾病人能减少蛋白尿.已有长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量.但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心,因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭.
P.S.重症高血压病人来住院,我们都是ACEI、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、利尿剂一起上.如果没有症哈.
β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂是能选择性地与β受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种物类型.受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型,即β1受体、β2受体和β3受体.β1受体主要分布于心肌,可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌,可激动引起支气管扩张、血管舒张、内平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解.这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗.
作用机制就是阻滞β受体,你看下β受体的作用
β1受体主要分布于心,可增加心肌收缩性,自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌,血管平滑肌和心肌等,介导支气管平滑肌松弛,血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织,调节能量代谢,也介导心负性肌力及血管平滑肌舒张作用.
β受体阻滞剂适用于治疗的高血压？
β受体阻滞剂为降压的一种，包括倍他乐克、富马酸比索洛尔等，具有减慢心率，降低心肌收缩力的作用，降压效果较强，起效迅速，临床应用广泛，哪些人比较适合、有啥注意事项呢？赶快点击视频观看吧。
β受体阻滞剂在心衰上的作用
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β受体阻滞剂降压都有那些
化学名称为XX洛尔大都是β1受体阻滞剂降压物，
β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类:类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用物为（心得安）,目前已较少应用;第二类为选择性的,主要作用于β1受体,常用物为美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（康可）等;第三类也为非选择性的,可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用物为卡维地洛、拉贝洛尔。β受体阻滞剂还可以划分为脂溶性或水溶性,以及具有内在拟交感活性或不具有内在拟交感活性等类型。
β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制能受体,减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量,防止儿茶酚胺对心的损害,改善左室和血管的重构及功能。
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β-受体阻滞剂的理作用
理作用
1. β-受体阻滞作用：β-受体阻滞主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用。
2. 心血管系统：阻滞心β1-受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压略降而导致心肌氧耗量降低，延缓窦房结和房室结的传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室上性和室性快速性心律失常，由于可以延长房室结传导时间而可以表现为心电图的P-R间期延长。
3.支气管平滑肌：β2-受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的急性发作。但这种作用对正常人影响较少，选择性β1-受体阻滞此作用较弱。然而β2-受体阻滞引起的血管平滑肌收缩可阻止和治疗偏头痛的发作。
4.代谢：β1-受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂肪分解，β2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分解。β-受体阻滞与α-受体阻滞合用可拮抗的升高血糖作用。正因为如此，糖尿病病人接受胰岛素或口服降糖治疗的同时应用β-受体阻滞可发生低血糖，并延缓血糖水平的恢复，同时还会掩盖低血糖症状（如心悸、心动过速、震颤、饥饿感均不明显，然而多汗常可成为警觉的低血糖征象〔2〕）。
5. 肾素：通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑制肾素的释放而形成其降压机制之一。
6. 内在拟交感活性：某些β-受体阻滞对β1-受体或β2-受体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β-受体阻滞对心的负性肌力作用、负性频率作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。理论上这种潜在的ISA对心输出量有限的老年患者可能有益，但对于缺血性心病患者，适当较慢的心率更为适合。另外ISA潜在的缺点是夜晚中枢神经系统而表现交感张力增高时出现多梦、睡眠不安。除上者外，β-受体阻滞尚具有膜稳定作用、减少房水形成、有降低眼内压以及的抗血小板聚集作用等。
